Прежде чем приступать к обзору обозначенной темы, необходимо четко определить вынесенные в заголовок понятия, и разграничить их – во избежание столь частой в наше время путаницы.
Любой сосуд или проток, участвующий в сложнейшей системе циркуляции биологических жидкостей в организме (будь то кровь, лимфа, желчь, моча и т.д.), должен выполнять свои функции бесперебойно. Для этого просвет сосуда должен оставаться именно таким, каким создала его природа, – не больше и не меньше, – иначе законы гидродинамики неизбежно изменят давление транспортируемой жидкости, что приведет к ее избытку или, наоборот, недостатку в «пункте назначения». Для организма это всегда означает серьезные проблемы.
Если же говорить только о кровеносной системе, то в ряде областей медицины бытует термин «сосудистая катастрофа», означающий внезапную закупорку кровеносного сосуда. Точнее, пожалуй, тут не скажешь: это именно катастрофа на локальном участке, поскольку дефицит или прекращение кровоснабжения (ишемия) быстро приводит к некрозу, отмиранию рабочих клеток ткани или органа в тех или иных масштабах (зависит от калибра и значимости блокированного сосуда и снабжаемого органа) – наступает инфаркт.
Самыми известными и наглядными примерами того, что означают такие состояния для организма в целом, могут послужить ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда. Но даже не полное, а лишь частичное сокращение нормативного объема крови, который должен поступать по артериям или отводиться по венам, в конце концов приводит к столь же катастрофическим последствиям: постепенно развивается дистрофия (состояние постоянного дефицита питательных веществ и связанного эритроцитами кислорода), уменьшение и «усыхание» голодающей ткани/органа, затем начинается атрофическая дегенерация, т.е. распад высокомолекулярных белков и перерождение, замещение паренхиматозных (функциональных, специализированных) клеток универсальной и бесполезной, в данном случае, соединительной тканью, а также ее рубцевание (фиброз) с разрастанием в размерах и уплотнением.
Возможны различные варианты нарушения проходимости сосудов, и среди них нет ни одного безопасного. Стеноз – это стойкое сужение просвета, например, за счет утолщения сосудистых стенок по какой-либо причине.
Тромбоз – полная или частичная закупорка сосуда, например, оторвавшейся и мигрирующей атеросклеротической жировой бляшкой или сгустком свернувшейся крови. Окклюзия – это полное и, в буквальном смысле, беспросветное перекрытие сосуда, т.е. отсутствие даже минимального просвета и кровотока. Таким образом, тромбоз в предельном варианте означает окклюзию, а частичный тромбоз таковой не является. Эмболия же – синонимический термин, служащий для обозначения закупорки сосуда каким-либо телом или частицей вообще; не обязательно это кровяной тромб – в качестве эмбола может выступать, например, попавший внутрь сосуда пузырек газа (изначальный смысл древнегреческого слова «эмболос» – «кляп», «пробка», «затычка» и т.п.).
Возвращаясь к теме, представим себе тончайшую, очень хрупкую, не слишком хорошо защищенную и не оборудованную системами бесперебойного питания, но в норме идеально отстроенную и сбалансированную оптико-биомеханическую систему под названием глаз. По внутренней поверхности задней стенки глазного яблока, – на т.н. глазном дне, – тонким слоем расположена его важнейшая функциональная ткань, или сетчатка. Сетчатка состоит из насыщенных светочувствительными ферментами клеток-рецепторов и питается подлежащей сосудистой оболочкой. Примерно в центре наиболее чувствительной зоны («желтое пятно», «макула») с сетчаткой срощен приемный диск зрительного нерва (ДЗН), где оптическое изображение «оцифровывается» в электрохимические сигналы-импульсы и в таком виде транслируется далее по нерву в зрительную кору головного мозга. Наиболее крупные сосуды в кровеносной системе глаза расположены вдоль зрительного нерва: это центральная артерия сетчатки (ЦАС), из которой в более мелкие ветви и мельчайшие капилляры сетчатки подается насыщенная кислородом и питанием кровь, а также парный сосуд для отвода отработанной, отдавшей питательные вещества крови, уносящей также продукты метаболизма (обмена веществ) – центральная вена сетчатки (ЦВН).
Поскольку функциональная ретинальная (сетчаточная) ткань очень тонка и уязвима, малейшие проблемы с ее кровоснабжением и питанием приводят к дегенеративным изменениям (наиболее распространенный и известный пример – диабетическая ретинопатия), а при стабильном и длительном усугублении таких проблем сетчатка попросту отслаивается от сосудистой оболочки. Питание, оксигенация (насыщение кислородом), а также процессы образования зрительных образов и передача сигналов мозгу на этом прекращаются. Наступает слепота.
Внимательный читатель, полностью теперь вооруженный пониманием терминов, может далее самостоятельно смоделировать катастрофическую картину того, что происходит с ретинальной тканью при тромбозе, эмболии и/или, в наихудшем варианте, при окклюзии центральной вены или центральной артерии сетчатки. ЦАС блокируется примерно в полтора раза реже, чем ЦВС, но последствия тромбоза/окклюзии артерии развиваются более стремительно и оказываются более (еще более) тяжелыми, чем при закупорке вены.
Помимо атеросклероза и гипертонической болезни (артериальной гипертензии), а также поражения сосудистых стенок при сахарном диабете, причиной артериальной окклюзии могут становиться острые и хронические воспаления сосудов (васкулиты, гигантоклеточные артерииты), глазной ишемический синдром вследствие стеноза, сдавление артерии онкологическим новообразованием или фиброзной тканью. Полная или частичная закупорка может произойти как в самой магистральной артерии, так и в любой точке ее бассейна, т.е. системы ветвей и капилляров; в первом случае ишемия носит обширный и тотальный, в масштабах сетчатки, характер, во втором – локальный, с поражением более или менее ограниченного участка.
При окклюзии ЦАС человек не испытывает ни боли, ни дискомфорта, однако внезапно происходит глубокое ухудшение зрения – вплоть до полной его утраты. При тромбозе или эмболии одной из локальных артериальных ветвей может «ослепнуть» лишь отдельная зона в поле зрения (соответствующая проекции пораженного сектора сетчатки) – возникает «слепое пятно», или скотома.
В некоторых случаях пациент ощущает как бы «мерцающую», возникающую и вновь отступающую слепоту; такая симптоматика свидетельствует о спастических сжатиях и обратных расслаблениях артерии, что служит прямым предвестником, опять же, приближающегося тромбоза.
При любых симптомах такого (или подобного) рода счет может идти уже не на часы, а на минуты, т.е. любой ценой специализированная офтальмологическая помощь должна быть оказана как можно быстрее, в неотложном порядке.
Офтальмоскопическая картина структур глазного дна при блокировках артериального кровоснабжения достаточно специфична и легко распознается даже начинающим офтальмологом. По сравнению с обычным своим состоянием, сетчаточная ткань бледнеет, центральная артерия и ее ветви «спадают», т.е. резко сужаются. Побледнение может быть как общим по сетчатке, так и локализованным (что и указывает на место сосудистой катастрофы в отдельной артериальной ветви).
Шансы на реставрацию кровообращения и спасение сетчатки от некроза/инфаркта определяются тем, насколько быстро оказана помощь. Стационирование обязательно. Стандартная схема медицинской реакции включают сосудорасширяющие, гипотензивные и противовоспалительные средства, диуретики (мочегонные) и антикоагулянты (препараты, уменьшающие свертываемость крови). Под постоянным контролем должно находиться артериальное давление, состав крови (прежде всего, свертывающих факторов), а также клиническая картина сопутствующих системных заболеваний, если таковые имеются.
Даже в том случае, если сосудистая катастрофа в бассейне центральной артерии сетчатки пережита более или менее благополучно, в дальнейшем понадобится всестороннее обследование (для диагностики и уточнения причин случившегося), лечение и интенсивная профилактика обострений фоновой патологии, а также регулярный офтальмологический контроль и строгое соблюдение всех рекомендаций.