Дистрофии роговицы - причины, симптомы и лечение

Греческое слово «дистрофия», собственно, и означает неправильное питание. Это может быть длительное отсутствие в рационе необходимых организму веществ и соединений, нарушения васкуляции (кровоснабжения) вследствие сосудистой аномалии или патологии, нарушения общего или локального метаболизма (обмена веществ) из-за расстройства эндокринной системы, и т.д.

Общим для всех подобных процессов является органическая дегенерация: в состоянии длительной дистрофии основная рабочая ткань органа, специализированная выполнять возложенные на него функции – т.н. паренхима или, в данном случае, роговичная строма, – постепенно перерождается, уменьшается в объеме или замещается бесполезной соединительной тканью, необратимо утрачивая присущие ей в норме свойства и характеристики. Как показано выше, для роговичной оболочки такими фундаментальными качествами являются форма, прочность и прозрачность: лишаясь хотя бы одного из этих качеств, роговица перестает быть защитно-преломляющей линзой глаза.

О серьезности проблемы говорит, в частности, тот факт, что в 2005 году офтальмологами создан Международный комитет, занимающийся исследованиями роговичной дистрофии. Согласно современным представлениям, существует свыше 20 (!) различных вариантов дегенеративной кератопатии, поражающих этот элемент глазной конструкции – объем которого, заметим, менее кубического сантиметра.

Классификации

Существует несколько подходов к классификации кератопатий. Так, по времени возникновения их делят на врожденные и приобретенные; акцентируя клинические особенности, выделяют лентовидную форму, отечную и др. Однако по типу течения кератопатии, в отличие от многих других заболеваний, нельзя разделить на два основных класса, – острый и хронический, – поскольку дистрофия роговицы не может вспыхнуть внезапно и затем, скажем, самокупироваться; она практически всегда с той или иной скоростью прогрессирует, т.е. этот процесс хронический по определению.

Чаще всего кератопатии классифицируют по преимущественной локализации дегенеративного процесса. Так, среди передних (эпителиальных) роговичных дистрофий, поражающих Боуменовой оболочку и внешний эпителий, выделяют микрокистозную дистрофию Когана, дистрофии Тиель-Бенке и т.д. (практически каждая кератопатия имеет собственное имя в честь открывшего или подробно исследовавшего ее офтальмолога).

К стромальным дистрофиям, протекающим в основном веществе роговицы, относятся кристаллическая Шнайдера, гранулярно-решетчатая Авеллино, центральная облаковидная Франсуа, и др. К эндотелиальным, или задним, относят дистрофию Фукса, заднюю полиморфную дистрофию.

Наконец, иногда можно встретить термин «буллезная» (отечная), или «эпителиально-эндотелиальная дистрофия Фукса» (ЭЭД) - когда поражаются слои роговой оболочки.

Причины

Процессы роговичной дегенерации на клеточном и молекулярном уровне изучены достаточно хорошо, однако триггерный (пусковой) механизм может быть различным и иногда остается неустановленным. Так, приобретенная кератопатия может быть запущена травмой, офтальмохирургической операцией, ожогом, «синдромом сухого глаза» (недостатком слизисто-слезного увлажнения роговицы), аутоиммунным расстройством, ранее перенесенным воспалительным процессом, глаукомой и др.

Однако на сегодняшний день можно считать доказанным, что главную роль играет генетический фактор – наследственная предрасположенность, в силу которой при одинаковых условиях у одного человека дистрофия развивается, а у другого нет. Поэтому среди диагностических процедур при подозрении на кератопатию (а такой диагноз требует тщательного и многостороннего обследования) ключевое значение имеет сбор и изучение семейно-наследственного анамнеза.

Точное установление поврежденного гена в каждом случае является слишком сложной процедурой и имеет больше теоретическое, исследовательское значение, поскольку ни симптоматика, ни терапевтическая стратегия от этого особо не зависят; несмотря на многообразие возможных триггеров и клинических вариантов, основные проявления роговичной дистрофии различаются слабо.

Симптоматика

В большинстве случаев дистрофия роговичной оболочки начинается в детском (с 10 лет) и юношеском, реже в зрелом возрасте – и к 40 годам приводит к выраженному ее помутнению, истончению, деформации и, соответственно, к глубокому снижению зрительных функций. Наиболее распространенными жалобами являются покраснение, болезненность, иногда снижение подвижности глаза, светобоязнь, усиленное слезотечение, ощущение инородного тела – т.е., фактически, та же симптоматика, которая присуща большинству офтальмологических заболеваний; вообще, у глаза слишком мало дифференцированных нервных окончаний, чтобы о разных видах патологии сигнализировать различными наборами ощущений. Поэтому дифференциальная и уточняющая диагностика проводится инструментальными методами (прежде всего, биомикроскопически).

В нашем офтальмологическом центре доступны все имеющиеся на сегодняшний день способы лечения дистрофий роговицы: медикаментозное, физиотерапевтическое и хирургическое (сквозная или послойная кератопластика). Обращаясь в нашу клинику Вы можете быть уверены в профессионализме врачей и высоких результатах лечения!

Лечение

К сожалению, любое консервативное лечение роговичной дистрофии является паллиативным; в лучшем случае, оно способно несколько замедлить процесс, облегчить субъективный дискомфорт или, – при применении процедур эксимер-лазерной шлифовки, если это показано и позволяет локализация процесса, – временно и частично восстановить зрение.

В качестве симптоматической терапии могут назначаться увлажняющие, противовоспалительные, противоотечные препараты, физиотерапевтические процедуры (напр., электрофорез или лазеростимуляция), витаминно-антиоксидантные комплексы в мазях, каплях и таблетках, стимуляторы тканевого питания.

Однако единственным радикальным решением является операция по пересадке донорской роговицы. Такая техника, – кератопластика, – давно и подробно разработана, отточена и усовершенствована за многие десятилетия офтальмохирургической практики. Существуют различные модификации, различаются масштабы вмешательства (сквозная, послойная кератопластика), что позволяет в каждом случае учесть множество ключевых индивидуальных нюансов. Цель кератопластики считается достигнутой, если восстановлены механические и оптические свойства роговицы (и зрительные функции, соответственно) и при этом в кератобиоимплантате не возобновляется дистрофический процесс. В различных источниках оценки вероятности успешного исхода несколько варьируют, однако в любом случае они весьма высоки и достигают 80%, постоянно повышаясь по мере развития офтальмохирургии и трансплантологии. Подробнее о креатопластике >>>