Неоваскулярная глаукома – причины и лечение

Неоваскулярная форма является достаточно распространенной разновидностью глаукомы, отличительная особенность которой – в образовании и развитии новых кровеносных сосудов радужной оболочки (синонимическое название этого патологического явления – рубеоз).

Принято считать, что новообразованная сосудистая сеть служит реакцией на дефицит кровоснабжения сетчатки и призвана компенсировать ишемию. Согласно этой точке зрения, в зонах сетчатки, испытывающих постоянную нехватку кислорода, вырабатываются особые вещества, которые инициируют разрастание (пролиферацию) сосудистых структур. В пролиферативный процесс постепенно вовлекаются передние отделы глазного яблока: возникает рубеоз радужной оболочки, формируется волокнисто-сосудистая мембрана, которая даже при открытом угле передней камеры глаза резко осложняет дренирование (отвод жидкости), что, в свою очередь, приводит к повышению внутриглазного давления. Развивается вторичная закрытоугольная глаукома, – как правило, терапевтически резистентная, независимо от характера и интенсивности лечения.

Причины

Одним из основных установленных факторов, вызывающих неоваскуляризацию, является окклюзия (перекрытие, непроходимость) центральной сетчаточной вены. Примерно у половины пациентов с такой клинической картиной рано или поздно выявляется неоваскулярная глаукома. На повышенный риск подобного развития событий указывает, в частности, свечение контрастного вещества при особом рентгеновском исследовании сосудистой системы – флюоресцентной ангиографии сетчатки; с другой стороны, отсутствие этого признака не исключает вероятность ишемии. Обычно глаукома может быть клинически диагностирована через три с небольшим месяца после перекрытия центральной вены сетчатки (отсюда меткое неофициальное название «100-дневная глаукома»), однако иногда этот период достигает 2 лет.

Другим распространенным этиопатогенетическим фактором является сахарный диабет: примерно у трети пациентов одновременно отмечается неоваскулярная глаукома. Риск существенно повышается при длительном (свыше 10 лет) течении диабета и наличии пролиферативных тенденций в сетчатке. Некоторые процедуры, – например, панретинальная лазерная коагуляция, – способны снизить вероятность развития неоваскулярной глаукомы, другие, напротив, эту вероятность повышают (например, удаление стекловидного тела или катаракты с повреждением задней капсулы). Поэтому крайне важно после офтальмохирургического вмешательства регулярно обследоваться у наблюдающего врача, особенно в течение первого месяца, когда риск рубеоза максимален.

Кроме того, к развитию неоваскулярной глаукомы могут приводить внутриглазные онкологические заболевания и воспалительные процессы, отслоения сетчатки, затруднения артериального кровотока.

Классификация

Общепринятая классификация неоваскулярной глаукомы базируется на степени выраженности и включает три стадии:

1. рубеоз радужной оболочки;
2. вторичная открытоугольная глаукома (дренирование жидкости затруднено, но угол передней камеры глаза перекрыт не полностью);
3. вторичная синехиальная (спаечная) закрытоугольная глаукома.

Рубеоз радужки

При тщательном осмотре с большим увеличением по краю зрачка визуализируются красные пучки или узелки мелких капилляров. По поверхности радужной оболочки новообразованные сосуды ориентированы радиально в направлении угла. На этом этапе еще нет стойкого существенного повышения внутриглазного давления; более того, возможно спонтанное или обусловленное терапией обратное развитие неоваскулярной сетки. При появлении новых сосудов в области угла передней камеры визуальное его исследование (гониоскопия) с помощью линз может спровоцировать развитие осложнений и ускорение патологического процесса, поэтому должно выполняться со всей возможной осторожностью.

Лечение рубеоза

На ранних этапах эффективно применяется панретинальная лазерная фотокоагуляция («сплавление», «запаивание»), которая обращает вспять процесс образования сосудистой сетки и, таким образом, предотвращает развитие глаукомы.

При сахарном диабете, на фоне перенесенной витрэктомии (удаление стекловидного тела) и отслоения сетчатки, развившийся или терапевтически резистентный рубеоз требует офтальмохирургического вмешательства, которое, однако, также не всегда приводит к его регрессу. В качестве дополнительного средства применяется фотокоагуляция.

Своевременное обращение к специалистам нашего офтальмологического центра позволит быстро и эффективно решить проблемы вторичной глаукомы с помощью современных лазерных и хирургических мировых методик. Доверяйте глаза профессионалам!

Вторичная открытоугольная глаукома

Обычно новая сосудистая сеть направлена по радиусам к центру радужки; иногда сосуды охватывают смежные структуры, достигая угла передней камеры глаза и образуя фиброваскулярную (волокнисто-сосудистую) диафрагму, которая затрудняет циркуляцию жидкости и становится причиной повышенного внутриглазного давления.

Лечение

Терапевтическая схема, как правило, аналогична таковой при первичных открытоугольных глаукомах, однако нежелательно применение препаратов, суживающих зрачок (миотиков). Напротив, назначают медикаменты обратного действия, – мидриатики (напр., 1% атропин) и противовоспалительные стероидные средства. Показана и во многих случаях эффективна панретинальная лазерная коагуляция, осуществляемая при медикаментозной стабилизации внутриглазного давления. Однако фиброваскулярная мембрана, как правило, продолжает формироваться.

Вторичная закрытоугольная глаукома

Третья, конечная стадия патологического процесса начинается блокированием угла передней камеры фиброваскулярной мембраной, что вызывает перенапряжение и смещение внутриглазных структур. На этом этапе у большинства пациентов отмечается:

• резкое снижение остроты зрения;
• болевой синдром;
• отечность роговицы вследствие повышенного внутриглазного давления;
• появление кровянистой взвеси в жидких средах, выпот белков из неоваскулярной сетки;
• интенсивный рубеоз радужной оболочки, деформация зрачка;
• наблюдаемые при гониоскопии (осмотр угла) синехии-спайки, закрывающие обзор передней камеры;

Лечение

Терапия на этой стадии носит паллиативный характер и ограничена купированием болевого синдрома. Общий прогноз неблагоприятен, шансы сохранить зрение невысоки или отсутствуют. Применяют гипотензивные (снижающие давление) средства, атропин, стероидные противовоспалительные препараты. Миотики противопоказаны.

Когда исчерпываются возможности консервативной терапии, прибегают к хирургическому вмешательству – трабекулэктомии (удаление стяжек) или оперативному дренированию. Успешная операция в какой-то мере нормализует внутриглазное давление, однако вероятность дальнейшей атрофии и утраты светочувствительности остается высокой, поэтому устранение болевого синдрома само по себе считается достаточным результатом.

Если все перечисленные меры оказываются неэффективными, приходится осуществлять энуклеацию (удаление глазного яблока).